Андрогенетическая, гнездная алопеции и диффузное выпадение волос.

Андрогенетическая алопеция

В основе формирования данной патологии ведущую роль занимают андрогены, воздействующие на андроген-завиcимые волосяные фолликулы, и генетическая предрасположенность.  Роль андрогенов была впервые установлена Дж. Гамильтоном, который показал отсутствие облысения у евнухов и кастрированных взрослых мужчин.

Назначение тестостерона вызвало облысение у генетически предрасположенных субъектов. После отмены тестостерона прогрессирование облысения прекратилось, однако рост волос не возобновился. [Е.В. Соколовский «Облысение. Дифференциальный анализ. Методы терапии» СПб 2003г.] Влияние андрогенов на волосы очень сложный и многоступенчатый процесс, который начинается с тестостерона, вырабатывающегося в надпочечниках и яичниках.

Около 97 % тестостерона связывается с белками и переходит в неактивную форму, в то время как остальной свободный тестостерон пассивно проникает в клетки кожи и превращается под действием 5а-редуктазы в более мощный метаболит дигидротестостерон (ДГТ), который внедряется в ядро клетки, вызывая инактивацию волосяных фолликулов [Роберт С. Хабер и др., 2009].

Под воздействием ДГТ происходит значительное уменьшение размеров сально-волосяного аппарата (так называемая «фолликулярная миниатюризация»), при которой терминальный длинный волос постепенно сокращается в объеме до уровня пушкового волоса с возможной длиной всего в один сантиметр. Этот процесс занимает от нескольких лет до многих десятилетий.

Диффузная (симптоматическая) алопеция

Впервые описана Sabouraud R. в 1932 году и Klingman A.M. в 1961 году.

Диффузное выпадение волос характеризуется нарушением асинхронности волосяных циклов (анаген, катаген, телоген) под влиянием различных внешних и внутренних факторов, при котором возникает избыточное выпадение волос (до 1000 в день).

Причины диффузного выпадения волос разнообразны:

• физиологические причины;

• у новорожденных;

• послеродовая алопеция;

• постпубертатное выпадение волос;

• пресинильная алопеция;

• токсические и метаболические причины;

• медикаментозная (цитостатики, антикоагулянты, D-пеницилламина, тиреостатических препараты, ретиноиды, антималярийные средства, карбонат лития, ибупрофен, препараты снижающие уровень холестерина);

• поствакцинальная;

• токсическая (хлоропрен, борный натрий, таллий, мышьяк, ртуть и т.д.);

• после перенесенных операций и травм, заболеваний с высокой температурой (>39 C);

• стрессиндуцированное;

• эндокринопатии: гипо- и гипертиреозы, болезнь Кушинга, снижение функиции гипофиза, гиперкортицизма);

• хроническая диффузная телогеновая алопеция и синдром короткого анагена;

• алопеция при дефицитных состояниях;

• голодание и соблюдение строгой диеты;

• синдром мальабсорбции;

• энтеропатический акродерматит;

• анемии – железодефицитные, В12 и фолиево –дефицитные.

Гнездная алопеция

Среди многочисленных трудноразрешимых проблем в дерматокосметологии особое и немаловажное место занимает изучение вопросов этиологии и патогенеза гнездной алопеции, которая на протяжении долгого времени являлась предметом разносторонних дискуссий исследователей всего мира.

Актуальность и значимость изучения данной патологии так же связана с тем, что ГА охватывает довольно широкий возрастной диапазон населения, где встречаемость среди детей и подростков  превалирует над взрослым населением(Darmstadt G.L., Lane А., 1996).

Еще 1976 году Fenske N.A., Johnson S.A., доказали взаимосвязь между возрастом больных и тяжестью течения данного заболевания, где среди детей отмечали встречаемость рецидивов в 40-50% случаев, а у 25 % гнездная алопеция вовсе не поддавалась лечению.

Этиологическими факторами в данной патологии  могут выступать общие и очаговые инфекции, интоксикации, эндокринные нарушения, различные травмы, оперативные вмешательства, психоэмоциональные переживания и т.д. Указанные пусковые моменты и последующие механизмы развития гнездной алопеции могут быть обобщены в ряд различных теорий: паразитарной, инфекционной, нейротрофической, иммунной, эндокринной, сосудистой, и др. [Аветисян Г.А.,2003]